H5N1 et faune sauvage : comprendre pour ne pas céder à la psychose

Cette page traite du sujet dans sa globalité, bien au-delà du seul H5N1. Elle vise à donner à chacun les outils nécessaires pour comprendre — et relativiser — ce que les médias amplifient souvent à l'excès. Elle illustre également le lien étroit entre faune sauvage et santé publique, et justifie d'autant la raison d'être de l'association Sibylline.

Qu'est-ce qu'un virus ?

Un virus est une entité biologique composée d'un acide nucléique (ADN ou ARN) — son génome — entouré d'une capside protéique. L'ensemble forme la nucléocapside, parfois elle-même enveloppée d'une membrane lipidique acquise lors de la multiplication virale.

Contrairement aux cellules, les virus ne contiennent qu'un seul type d'acide nucléique et sont incapables de se reproduire seuls. Ce sont des parasites intracellulaires stricts : ils ont besoin de pénétrer dans une cellule vivante pour se multiplier, en détournant son machinerie à leur profit. Dans le milieu extérieur, le virus existe sous forme de virion, particule inerte et passive, incapable de se reproduire.

La pénétration d'un virus dans une cellule fonctionne sur le principe clé-serrure : la surface du virus porte des protéines (« clés ») qui doivent être reconnues par des récepteurs spécifiques à la surface de la cellule (« serrures »). Ces récepteurs varient selon les espèces et les types cellulaires — ce qui explique pourquoi chaque virus a ses espèces et cellules cibles. L'absence de récepteurs dans certaines espèces explique leur résistance naturelle.

Une fois à l'intérieur, trois issues sont possibles : le virus se multiplie et tue la cellule (cycle lytique), se multiplie sans la tuer (cycle non lytique), ou intègre son génome à celui de la cellule hôte (provirus), pouvant rester dormant à vie avant de se réactiver — comme c'est le cas des herpèsvirus.

À retenir : l'entrée d'un virus dans une cellule n'est pas obligatoirement synonyme de maladie.

Les virus grippaux

Ils appartiennent à la famille des Orthomyxoviridæ, genre influenza, et se divisent en trois types. Le type A, seul à infecter à la fois l'homme et l'animal, est le seul capable de provoquer de grandes épidémies — voire des pandémies. Son réservoir naturel est l'oiseau. Les types B (humains, surtout les enfants) et C (rare) sont faiblement épidémiques.

Le virus de la grippe aviaire est un virus à ARN, enveloppé. Son génome est constitué de 8 segments, codant pour 10 protéines. Deux protéines de surface sont particulièrement importantes : l'hémagglutinine (HA), qui permet l'attachement du virus aux cellules hôtes, et la neuraminidase (NA), impliquée dans la libération des nouveaux virions et leur progression dans les voies respiratoires. Ce sont elles qui définissent les sous-types viraux (ex : H5N1, H7N9…). À ce jour, 16 types de HA et 9 types de NA ont été identifiés chez les oiseaux — le terme « H5N1 » est donc très réducteur, différentes souches pouvant circuler sous le même nom avec des pouvoirs pathogènes très variables.

Facteurs de virulence et mutations

Un même virus aviaire peut exister sous deux formes : hautement pathogène (IAHP) ou faiblement pathogène (IAFP). La différence tient à une mutation au niveau du site de clivage de l'hémagglutinine : certaines hémagglutinines sont reconnues par des enzymes présentes dans de multiples cellules de l'organisme, ce qui favorise la dissémination virale. Les sous-types H5 et H7 ne sont pas tous hautement pathogènes.

La principale caractéristique des virus grippaux est leur grande instabilité génétique : incapables de corriger leurs erreurs de copie, ils accumulent constamment des mutations. Deux mécanismes en découlent :

La cassure antigénique (antigenic shift) est une variation majeure, brusque, pouvant conduire à l'apparition d'un nouveau sous-type contre lequel aucune immunité préexistante n'existe — condition nécessaire (mais non suffisante) à une pandémie. Elle résulte d'un échange de segments génétiques entre deux virus co-infectant la même cellule.

Le glissement antigénique (antigenic drift) est une variation mineure et progressive, à l'origine des épidémies hivernales saisonnières. Il explique pourquoi le vaccin antigrippal doit être renouvelé chaque année.

En résumé : les mutations sont nombreuses mais ne conduisent pas nécessairement au pire. Les mutations majeures redoutées pour une pandémie sont favorisées par la promiscuité inter-espèces. Il est impossible de prévoir si — ni quand — le H5N1 pourra un jour se transmettre efficacement d'homme à homme.

Expression clinique chez les oiseaux

La plupart des virus influenza aviaires sont faiblement pathogènes et provoquent peu ou pas de signes cliniques. Les formes hautement pathogènes (IAHP) se caractérisent par une incubation de 2 à 14 jours et une mortalité de 50 à 80 % en 24 à 72 heures : prostration, chute de ponte, œdèmes de la tête, troubles respiratoires sévères, hémorragies sous-cutanées, diarrhées, troubles neurologiques. Le tableau clinique est quasi identique à celui de la maladie de Newcastle — seul un diagnostic de laboratoire permet de faire la différence. Les formes subaiguës, frustes et asymptomatiques existent également.

Résistance du virus dans l'environnement

Les virus influenza peuvent survivre plus de 30 jours à 0 °C, et indéfiniment dans des matières congelées. Ils persistent plusieurs semaines dans les eaux douces de surface — la voie cloacale étant la principale voie d'excrétion chez les oiseaux. En revanche, ils sont détruits en 5 minutes à 60 °C, 1 minute à 100 °C, et sont sensibles à l'acidité, au sel, aux UV et aux détergents. Inutile donc de déployer un arsenal dantesque pour s'en débarrasser.

Virus influenza et faune sauvage : une responsabilité partagée

Les oiseaux sauvages constituent le réservoir naturel du virus influenza A. Toutes les espèces d'oiseaux sont potentiellement aptes à le porter, avec une sensibilité variable selon les souches. Des études menées en France de 1977 à 1999 en Baie de Somme ont mis en évidence 93 souches et l'existence d'un réservoir sauvage permanent.

Chez les mammifères marins, deux épidémies attribuées à des souches aviaires ont décimé des centaines de phoques communs sur les côtes de la Nouvelle-Angleterre (1979-1980 et 1982-1983). Plus de quatre sous-types ont depuis été trouvés chez le phoque, qui peut donc aussi jouer un rôle de réservoir. D'autres mammifères marins sont concernés : morses, otaries, baleines, cétacés. La contamination s'expliquerait par la promiscuité avec les fientes d'oiseaux marins dans les zones intertidales.

Cependant, aucune preuve scientifique n'établit le rôle prépondérant des oiseaux sauvages dans la propagation du virus actuel. Lorsque le virus progresse vers l'Ouest pour atteindre la Russie, les oiseaux sauvages ne peuvent être accusés : cet itinéraire ne correspond à aucun axe migratoire. Au Nigeria, la relative proximité des zones humides ne suffit pas non plus à les incriminer — l'introduction illégale de poussins d'un jour en provenance de Turquie ou de Chine apparaît plus plausible. Les marchés d'oiseaux vivants, les déplacements de travailleurs avicoles, le transport de volailles et les combats de coqs sont des vecteurs bien plus probables que les oiseaux migrateurs.

Les élevages industriels sont en réalité des facteurs bien plus importants de diffusion des maladies : densité animale, uniformité génétique, flux internationaux, conditions d'humidité et de confinement — autant de facteurs qui favorisent l'émergence et l'évolution accélérée des virus. Le taux de mutation des virus influenza est nettement plus élevé chez les volailles d'élevage que chez les oiseaux sauvages. La destruction de millions d'oiseaux depuis 2003, sans création parallèle d'un conservatoire génétique mondial, ne cesse d'appauvrir un patrimoine génétique très lentement renouvelable.

Défense immunitaire et vaccination

L'organisme reconnaît ce qui ne lui appartient pas et déploie deux types de défenses : non spécifiques (premiers soldats, efficaces contre tous les agents infectieux) et spécifiques (dirigées contre un agent pathogène précis, plus efficaces à chaque nouveau contact grâce à la mémoire immunitaire). C'est sur ce principe que repose la vaccination : exposer l'organisme à un agent rendu inoffensif pour qu'il constitue une mémoire défensive avant toute infection réelle.

Les vaccins actuels contre l'influenza sont basés sur l'antigène de surface HA, qui varie d'une souche à l'autre — il n'y a donc pas de protection croisée entre sous-types, d'où la nécessité de renouveler le vaccin chaque année. Des recherches sont en cours pour mettre au point un vaccin universel ciblant la protéine M2, commune à toutes les souches (avec de bons résultats chez la souris), mais cette approche est économiquement moins attractive pour les laboratoires pharmaceutiques.

Attention : la vaccination protège contre la maladie clinique mais ne garantit pas contre l'infection. Un individu vacciné peut excréter des virus pathogènes sans être malade. Vaccination et éradication sont donc deux objectifs contradictoires.

Risque de pandémie : ne pas faire d'amalgame

Une pandémie nécessite la réunion simultanée de trois conditions : l'apparition d'un virus antigéniquement nouveau pour l'homme, l'acquisition de facteurs de virulence stables, et — surtout — une transmission interhumaine efficace. Ces conditions ne peuvent être réunies qu'à la suite d'une cassure antigénique, et la probabilité que de telles recombinaisons perdent en pathogénicité est supérieure à celle qu'elles en gagnent.

En 2006, sur plusieurs millions de personnes ayant été en contact avec des animaux malades, « seulement » 170 sont mortes — dont la majorité n'avait pas eu accès aux soins. La transmission du H5N1 à l'homme reste rare et survient dans un contexte très précis : manipulation prolongée de volailles vivantes infectées. Il s'agit d'un risque professionnel, pas d'un risque pour la population générale.

Nous ne sommes plus en 1918 : les méthodes de typage génétique, l'accès aux soins dans les pays développés et les capacités de surveillance internationale constituent des avantages réels, même si la mondialisation des transports reste un facteur aggravant de diffusion.

Que faire si vous découvrez un oiseau mort ? (procédure 2006)

Ne pas le toucher. Contacter l'un de ces organismes en précisant le lieu et si possible l'espèce :

• Office national de la chasse et de la faune sauvage : 05 58 91 92 92

• Direction Départementale des Services Vétérinaires : 05 58 06 69 00

• Préfecture des Landes : 05 58 06 58 06

Si au moins 5 oiseaux morts de la même espèce sont découverts dans un périmètre de 500 m sur une période de 7 jours, ils sont acheminés au laboratoire vétérinaire départemental pour autopsie. Les oiseaux d'eau sont systématiquement autopsiés. Si aucune cause évidente n'est établie, des prélèvements sont envoyés sous 48 heures vers un laboratoire agréé pour dépistage virologique.

Pour les oiseaux domestiques malades ou morts : contacter votre vétérinaire, qui décidera si la DSV doit être alertée.

Grippe A/H1N1 (dite « porcine » ou mexicaine)

Ce virus, apparu en 2009, est le premier à associer au sein d'une même souche des segments génétiques d'origine aviaire, porcine et humaine. Contrairement à la grippe aviaire, il s'est transmis d'homme à homme dès son émergence — ce qui le rend potentiellement plus préoccupant sur le plan pandémique.

Les virus grippaux peuvent émerger n'importe où, mais le principal réservoir mondial se trouve en Asie, où oiseaux et porcs cohabitent fréquemment. La transmission à l'homme est facilitée à partir des virus porcins, dont les mécanismes immunitaires sont plus proches des nôtres que ceux des oiseaux.

Symptômes évocateurs dans les 7 jours suivant un séjour en zone à risque ou un contact avec un cas : fièvre > 38 °C, toux, courbatures, fatigue, dyspnée. Contacter le 15.

Le virus est sensible à l'oseltamivir et au zanamivir, résistant à l'amantadine et à la rimantadine. La France dispose de stocks importants d'antiviraux, efficaces contre tous les virus grippaux connus à ce jour.